Ученые выяснили, что мешает клеткам иммунитета «отключать» друг друга

Технологии

ТАСС, 28 декабря. С помощью компьютерной модели ученые предположили, с помощью какого механизма регуляторные Т-клетки могут защищать своих "собратьев" от тех химических сигналов, которые они используют для подавления иммунитета. Статью с результатами исследования опубликовал научный журнал Proceedings of the National Academy of Sciences.

"Мы показали, что поведение регуляторных Т-клеток можно описать, используя классическую теорию конкуренции за ресурсы. В данном случае ресурсы – это сигнальные молекулы интерлейкины, количество которых ограничено. Если регуляторные Т-клетки достаточно разнообразны, то эти правила заставлят их самоорганизоваться в такую конфигурацию, при которой иммунитет остается стабильным и при этом может реагировать на внешние угрозы", – пишут ученые.

Т-клетки – это один из главных компонентов приобретенной иммунной системы человека. Существует два их подтипа – эффекторные Т-клетки, которые отвечают за борьбу со знакомыми и незнакомыми угрозами, и регуляторные Т-клетки, которые подавляют чрезмерно высокую активность первых. Ученых давно интересует, как работают регуляторные Т-клетки, так как нарушения в их работе связывают с появлением рассеянного склероза, волчанки и других аутоиммунных заболеваний, а также некоторых форм рака. 

Доцент Бостонского университета (США) Панкадж Мехта и его коллеги, задались вопросом, как регуляторные Т-клетки избегают действия эффекторных, ведь один тип Т-клеток может не разобраться и атаковать другой. В результате у пациента может появиться аутоиммунное заболевание или чрезмерно сильные воспаления при борьбе с инфекциями.

Американские биофизики и математики нашли простое теоретическое объяснение этому явлению. Кроме того, они предположили возможные причины развития аутоиммунных болезней. Для этого ученые детально просчитали, как эффекторные и регуляторные Т-клетки взаимодействуют друг с другом, а также исследовали, как на их поведение влияют разные антигены (так ученые называют молекулы, которые представляют собой фрагменты вирусов, бактерий и даже самих иммунных клеток).

Оба типа Т-клеток взаимодействуют с окружающим миром одинаково, используя для этих целей рецепторы, которыми покрыта их оболочка. Эти молекулы распознают антигены и заставляют иммунные клетки вырабатывать разные сигнальные молекулы. Благодаря таким молекулам развиваются или подавляются воспаления, а эффекторные Т-клетки гибнут или начинают размножаться.

Проанализировав результаты экспериментов с теми и другими клетками, Мехта и его коллеги попытались воспроизвести взаимодействия между ними с помощью простой компьютерной модели. Эффекторные Т-клетки и вырабатываемые ими интерлейкины, сигнальные молекулы иммунной системы, служили "ресурсами", а разные подвиды регуляторных Т-клеток были их "потребителями", которые конкурировали за доступ к ресурсам.

Эта модель правдоподобно описывала то, как себя ведут оба типа Т-клеток в реальности в тех случаях, когда уровень разнообразия Т-клеток был достаточно высоким, а количество общих антигенов для них относительно низким. В такой ситуации каждый подтип регуляторных клеток мог подавить лишь небольшую долю других регуляторных Т-клеток. Это мешало резким изменениям численности их подвидов и исключало возможность их полной самонейтрализации.

Работу этой теории, по словам ученых, можно будет проверить в опытах на мышах или любых других подопытных животных, если искусственно уменьшить количество подвидов регуляторных Т-клеток в них. Если модель Мехты и его коллег верна, то в результате в том случае, если уровень разнообразия Т-клеток упадет ниже некой критической отметки, должна резко начаться аутоиммунная реакция.

Успешное завершение этих опытов может открыть дорогу для лечения аутоиммунных болезней и упростить процессы пересадки органов, а также даст потенциальное объяснение тому, почему некоторые формы аутоиммунных болезней, в том числе рассеянный склероз, часто возникают после вирусных инфекций, заключают ученые.

Источник: tass.ru

Оцените статью
Экономика и политика на EconomPolit.ru